File photo: Ο Ελληνας καθηγητής στο Columbia University, Ιωσήφ Γκόγκος.
Έλληνες ερευνητές στις ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι αποκατέστησαν σε πειραματόζωα (τρωκτικά) ένα βασικό σύμπτωμα της σχιζοφρένειας, τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης. Μέχρι σήμερα, αυτή η
δυσλειτουργία έχει υπάρξει αδύνατο να θεραπευτεί σε ανθρώπους με τη συγκεκριμένη ψυχική πάθηση. Η έρευνα ανοίγει δυνατότητες για μία νέα θεραπεία ατόμων διαγνωσμένων με σχιζοφρένεια.
Η εργαζόμενη μνήμη συνιστά θεμελιώδη λειτουργία του εγκεφάλου, καθώς κρατά και ανακαλεί άμεσα διάφορες χρήσιμες πληροφορίες (π.χ. έναν νέο αριθμό τηλεφώνου). Αυτή η λειτουργία της μνήμης διαταράσσεται σοβαρά στους ασθενείς με σχιζοφρένεια, κάτι που έχει συνέπειες στον τρόπο που σκέφτονται, αντιλαμβάνονται και αποφασίζουν, με αποτέλεσμα να δυσκολεύονται να εργασθούν, να διατηρήσουν μία σχέση κ.ά.
Τα περισσότερα γνωστά συμπτώματα της σχιζοφρένειας, όπως η παράνοια, οι ακουστικές παραισθήσεις και οι ψευδαισθήσεις, συχνά είναι δυνατό να τεθούν υπό έλεγχο μέσω αντιψυχωσικών φαρμάκων. Αντίθετα, για τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης δεν έχει βρεθεί κάποιο αποτελεσματικό φάρμακο έως τώρα.
Το επίτευγμα θέτει σε αμφισβήτηση την έως τώρα γενικά παραδεκτή πεποίθηση πως οι κυτταρικές διαταραχές, στις οποίες οφείλονται οι διαταραχές της μνήμης στις περιπτώσεις σχιζοφρένειας, δεν είναι δυνατό να θεραπευθούν, από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας.
«Η σχιζοφρένεια θεωρείται μία νευροαναπτυξιακή διαταραχή, η οποία αρχίζει χρόνια προτού είναι δυνατό να διαγνωσθεί πραγματικά, πράγμα που κάνει υπερβολικά δύσκολο να κατανοηθούν και να θεραπευθούν οι υποκείμενοι μηχανισμοί της νόσου. Η έρευνα μας δείχνει έναν νέο δρόμο που αφήνει υποσχέσεις: Τη χρήση γνώσεων από γενετικές μελέτες για να βρούμε φάρμακα που αποκαθιστούν τη φυσιολογική γνωστική και κυτταρική λειτουργία στον ενήλικο εγκέφαλο μετά την εμφάνιση της νόσου», δήλωσε ο δρ Γκόγκος.
Οι ερευνητές εστίασαν στο γονίδιο SETD1A που παράγει μία πρωτεΐνη, η οποία ρυθμίζει τη δραστηριότητα άλλων γονιδίων. Μεταξύ άλλων, το εν λόγω γονίδιο είναι σημαντικό για την ομαλή ανάπτυξη των εμβρύων, ενώ το 2014 η ερευνητική ομάδα του κ. Γκόγκου είχε ανακαλύψει ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια στους ανθρώπους.
Οι ψυχικές παθήσεις, όπως η σχιζοφρένεια, έχουν αποδειχθεί δύσκολες στη θεραπεία τους, εν μέρει επειδή δεν έχουν μόνο μία αιτία, γενετική (π.χ. ένα ελαττωματικό γονίδιο) ή άλλη, καθώς διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες φαίνεται να εμπλέκονται και να αλληλοεπηρεάζονται.
«Μολονότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου SETD1A υπάρχουν σε μικρό ποσοστό των συνολικών ασθενών με σχιζοφρένεια, πολλοί άνθρωποι διαγνωσμένοι με αυτήν τη διαταραχή έχουν προβλήματα παρόμοια με αυτά που προκαλούνται από τη συγκεκριμένη μετάλλαξη. Συνεπώς, οι θεραπείες που αφορούν ειδικά το SETD1A, στην πραγματικότητα μπορεί να έχουν ευρύτερες επιπτώσεις συνολικά για τη σχιζοφρένεια», ανέφερε ο κ. Γκόγκος.
Οι ερευνητές θα συνεχίσουν να ερευνούν τις θεραπευτικές δυνατότητες που έχουν για τη σχιζοφρένεια τα φάρμακα αναστολείς της δράσης του LSD1 και κατ’ επέκταση του SETD1A.
Οι δυο Ελληνες επιστήμονες
Ο κ. Γκόγκος σπούδασε στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών και πήρε το διδακτορικό του από το Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ των ΗΠΑ.
Σήμερα είναι καθηγητής Φυσιολογίας και Ννευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου Κολούμπια και κύριος ερευνητής του Zuckerman Mind Brain Behavior Institute του ίδιου πανεπιστημίου.
Ο κ. Λομβαρδάς σπούδασε στο Πανεπιστήμιο Κρήτης και σήμερα είναι καθηγητής Βιοχημείας και Νευροεπιστήμης στο Κολούμπια, καθώς επίσης ερευνητής στο Ινστιτούτο Zuckerman.
Στη νέα έρευνα, που υποστηρίχθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ, συμμετείχε ακόμη μία Ελληνίδα, η δρ Αναστασία Διαμαντοπούλου.
ΑΠΕ- ΜΠΕ, Παύλος Δρακόπουλος/Neuron